اعتیادآورهای گیاهی
اعتیادآورهای گیاهی به مجموعه ای از مواد مانند دخانیات، افیون و مشتقات آن و حشیش یا کانابیس گفته می‌شود.
دخانیات[ویرایش]
سیگار شایعترین ماده اعتیاد آور در جهان است که اکثریت مردم نسبت به خطرات و اعتیاد آن آگاهی ندارند. همچنین به علت افزایش شیوع در جامعه و پائین آمدن سن مصرف، خطر دخانیات برای جامعه بشری دو چندان می‌شود.
مصرف یک عدد قلیان معادل مصرف ۷۰ نخ سیگار ضرر دارد. دود استنشاقی قلیان‌های میوه ای علاوه بر مواد مضر فوق داری ترکیبات آروماتیک و معطر هم هستند که ترکیباتی خطر آفرین می‌باشند.
آسیب ناشی از چپق و پیپ تقریباً معادل سیگار است. مرغوب‌ترین نوع توتون در سیگار برگ و نامرغوب‌ترین آن به شکل تنباکو در قلیان است. اما در کل عوارض یکسانی دارند، گرچه قلیان همچنان که گفته شد زیان آورترین است.
علیرغم محدودیتهای نسبتاً شدید که در سالهای اخیر در برخی کشورها برای فروش و مصرف سیگار در مکانهای عمومی وضع شده ولی هنوز یک و سه دهم میلیارد نفر در جهان سیگار می‌کشند. طبق آمار پانزده میلیارد نخ سیگار در روز در جهان به فروش می‌رسد.[۱]
در ایران[ویرایش]
تعداد افراد سیگاری در جامعهٔ ایران بنا به آمار وزارت بهداشت ایران ۱۰ میلیون نفر است. طبق قانون مصوب آذر ۱۳۸۵ محدودیتهای شدید برای مصرف سیگار بوجود آمد، اما با این حال میزان مصرف سیگار روبه افزایش است. سالانه پنجاه و پنج الی شصت میلیارد نخ سیگار در ایران مصرف می‌شود. در مقایسه مطالعات میزان شیوع مصرف سیگار در روستاها بیشتر از شهرها است. آنچه اهمیت سیگار و وابستگی به نیکوتین را دو چندان می‌کند، این است که سیگار دریچهٔ نامرئی عبور از دنیای انسانهای عادی به دنیای اعتیاد است. می‌توان گفت هیچ فرد وابسته به مواد مخدر را نمی‌توان یافت که وابستگی را از سیگار آغاز نکرده باشد.[۲]
نوجوانانی که سیگار می‌کشند، ۳ بار بیشتر از غیرسیگاری‌ها محتمل است که الکل و ۸ بار بیشتر از غیرسیگاری‌ها محتمل است که ماری جوانا و ۲۲ بار بیشتر از غیرسیگاری‌ها محتمل است که کوکائین مصرف کنند.[۳]
مکانیسم اثر[ویرایش]
مادهٔ موثرهٔ اصلی سیگار نیکوتین است. ولی مواد اعتیاد اور ناشناخته به جز نیکوتین نیز در اعتیادآوری سیگار موثرند، زیرا استفاده از سیگار فاقد نیکوتین نیز سبب عدم میل به سیگار در افراد سیگاری نمی‌شود. یک متابولیت اولیه نیکوتین با نام کونیکوتین (Conicotine) در خون افراد سیگاری بیشتر از نیکوتین وجود دارد چون نیمه عمر آن بالاتر از نیکوتین است. عمر نیمه عمر آن ۱۶ ساعت است و عمر نیکوتین ۲ ساعت است. کونیکوتین نقش مهمی در وابستگی و بروز سندرم ترک دارد. حداقل ۴۰۷۷ مادهٔ دیگر مانند آمونیاک، سرب و آرسنیک نیز در سیگار شناسائی شده‌است. هنوز خیلی از مواد بسته به نوع سیگار و نوع تنباکو ناشناخته باقی مانده‌است.
نیکوتین در غلظت بالا سبب غیر قطبی کردن گیرنده استیل کولین نیکوتینی در سیستم عصبی می‌شود. این عامل باعث سمی بودن نیکوتین می‌شود و از همین ویژگی به عنوان حشره کش یا ضد آفات گیاهی استفاده می‌شود. لذا در قدیم که سموم مخصوص آفات گیاهی موجود نبود برای دفع شته و آفات گیاهی عصاره تهیه شده از خیساندن تنباکو در آب را بر روی گیاهان اسپری می کردند.[۴]
مواد شناخته شده در سیگار در ۴ دسته شیمیایی قرار می‌گیرند:
ذکر این نکته مهم به نظر میاد که هم اعصاب سمپاتیک و هم اعصاب پاراسمپاتیک در محل کانگلیون عصبی دارای گیرنده نیکوتینی اند که بطور طبیعی در بدن توسط استیل کولین تحریک می شوند و نیکوتین خارجی هم بر این اعصاب اثر می گذارد. نیکوتین به گیرندهٔ کولینرژیک اتصال می‌یابد و بدین طریق سبب رهائی دوپامین در سیستم لیمبیک شامل Midbrain، آمیگدال و قشر پیشانی می‌شود. نیکوتین موجود در سیگارهای امروزیِ فیلتردار کمتر از سیگارهای قدیمی است. بامصرف سیگار غلظت شریانی نیکوتین سریع بالا رفته به ۶۰ میکروگرم در میلی لیتر می‌رسد. نیکوتین سبب رهائی اپی نفرین از قسمت مرکزی آدرنال شده سبب فعال شدن سیستم سمپاتیک می‌شود.
نیکوتین باعث افزایش ضربان قلب، افزایش موقت فشار خون، افزایش برون ده قلب، انقباض نسبی عروق می‌شود. به این عوارض تا حدی تحمل پدید می‌آید. فاصلهٔ مصرف سیگار، فاصله دادن دود سیگار در ریه یا پک زدن، میزان نیکوتین موجود در نوع دخانیات نیز از عوامل مؤثر در شدت عوارض نیکوتین اند. در دراز مدت نیکوتین باعث کاهش جریان خون مغز می‌شود و برخلاف مواد محرک، نیکوتین چون یک شل کننده عضلانی عمل می‌کند.[۵]
نکته قابل تامل اینکه در ۵ الی ۱۰ درصد افراد اعتیاد پدید نمی‌آید. این افراد مقاوم به سیگار هستند و در روز کمتر از پنج نخ سیگار می‌کشند و هر زمان اراده کنند می‌توانند آن را بدون سندرم ترک، ترک کنند.
اعتیاد[ویرایش]
علایم اصلی که نشان از اعتیاد به سیگار است عبارتند از:
- اصرار به ادامهٔ مصرف علیرغم آگاهی به عوارض سیگار
- پیدایش علائم ترک با ترک سیگار
- تلاش‌های ناموفق برای ترک سیگار
قطع ناگهانی مصرف دخانیات یا کاهش مصرف ۲۴ ساعته آن با علائمی مانند «تحریک پذیری خشم و پرخاشگری»، «اضطراب»، «مشکل تمرکز»، «افزایش اشتها»، «ناآرامی»، «افسردگی» و «بی خوابی» همراه است.[۶]
درمان[ویرایش]
خیلی از افراد نه مصرف سیگار را اعتیاد می‌دانند اما ترک و درمان آن را ضروری نمی‌دانند.
ترک سیگار برای افراد سیگاری بسیار سختتر است. ۶۰ الی ۹۸ در صد اولین ترک‌ها به عود و گاهی با افسردگی منجر می‌شود. بیمار باید بداند که اغلب افراد سیگاری قبل از ترک موفقیت‌آمیز، چند تلاش ناموفق هم داشته‌اند.
هرچه درمان قوی تر پاسخ درمانی بهتر است. به این معنی که مثلاً پاسخ درمانی دارو با روان درمانی بهتر از دارو درمانی تنهاست. پاسخ درمانی روان درمانی کاملتر بهتر از نصییحت کوتاه مدت است.[۷]
درمان خط اول درمان داروی جدید وارنیکلین Varenicline است. این داروی جدید تأیید شدهٔ FDA است و در فایزر کشف شده‌است. اثر آن در کاهش تمایل و اثرات لذت بخش سیگار تأیید شده‌است.
مکانیسم اثر واره نیکلین[ویرایش]
واره نیکلین میل بالا به گیرنده‌های (α ۴β 2 acetylcholine nicotinic) و این ترکیب باعث تحریک سیستم دوپامینی مزولیمبیک می‌شود. از طرفی از اتصال نیکوتین به این گیرنده‌ها جلوگیری می‌کند.
فارماکوکینتیک واره نیکلین[ویرایش]
حداکثر اثر سه الی چهار ساعت پس از مصرف است. در مصرف دراز مدت اثر دارو تا ۴ روز هم دوام دارد. نیمه عمر ۲۴ ساعت است و ۹۲٪ دارو بدون تغییر از ادرار دفع می‌شود. در نارسائی کلیوی سطح دارو یک و نیم تا دو برابر بالا می‌رود.
با وارد شدن واره نیکلین به بازار داروئی ایران چهار جایگزین نیکوتین که در زیر می‌آیند و نیز بوپروپیون در خط دوم قرار گرفتند.[۸]
نیکوتین‌های جایگزین[ویرایش]
- آدامس نیکوتین gum Nicotine
- اسپری نیکوتین Spray Nicotine
- برچسب پوستی Patch Nicotine
- نیکوتین استنشاقی Inhalation Nicotine
داروی بوپروپیون کمکی در ترک سیگار می‌باشد و فقط توسط پزشک تجویز می‌گردد. یک ضدافسردگی تک حلقه ای با مکانیسم اثر ویژه که از طریق مهار بازجذب نوراپی نفرین و دوپامین است در نتیجه پروفایل عوارض جانبی کاملاً متفاوت از سایر ضدافسردگی‌ها دارد. عوارض هیپوتاسیون ارتواستاتیک، عوارض آنتی کولینرژیک، افزایش وزن، گیجی ضمن مصرف دارو و افت فشار خون، با این دارو کمتر دیده می‌شود.
شایعترین عوارض بوپروپیون عبارت اند از «سردرد»، «خشکی دهان»، «لرزش»، «تهوع»، «بیقراری»، «تهیج» و «تحریک پذیری».
برای بیماران با اضطراب شدید، اختلال ترس، استفاده از بوپروپیون توصیه نمی‌شود. بوپروپیون ممکن است سبب پیدایش علائم پسکوتیک نظیر هذیان، توهم و کاتاتونیا و دلیریوم شود. خطر تشنج زائی حدود از ۵ در هزار است که بیشتر از سایر ضد افسردگیها نیست. بانوان باردار سیگاری باید به ترک بدون دارو تشویق شوند.
درمان‌های کمکی در اولویت‌های بعدی[ویرایش]
نورتریپتیلین (فقط با تجویز پزشک) و گاهی یک آنتاگونیست مواد افیونی مانند نالترکسان نیز ممکن است با توجه به نظر پزشک تجویز شوند. واکسن نیکوتین آنتی‌بادی است که به نیکوتین می‌چسبد و مولکول آن را درشتتر می‌کند. نیکوتین با بزرگ شدن از سد خونی مغزی BBB نمی‌تواند عبور کند و در نتیجه سیگار کشیدن اثر بر مغز و لذت خود را از دست می‌دهد.
کلونیدین خوراکی یک آگونیست آلفا دو آدرنرژیک است که از راه خوراکی به خوبی جذب می‌شود. میانگین عمر نیمه ۱۲ ساعت دارد. کلونیدین یک داروی ضدفشار خون بوده، در غالب افراد سبب افت فشار خون می‌شود. عارضهٔ شایع کلونیدین افت شدید فشار خون، خشکی دهان، خواب آلودگی، گیجی و تسکین است.
داروهای گیاهی مؤثر در ترک سیگار[ویرایش]
بیشتر آرامش بخش در رهایی از اضطراب دوره ترک و در رهایی از سرفه بعنوان خلط آور موثرند. گرچه گیاهی هستند ولی تجویز آنها باتوجه به تداخلات فراوان با داروها، باید تحت نظر پزشک باشد.
- لوبلین Lobeline: الکالوئیدی که در توتون هندی Lobelia infalata یافت می‌شود. اثر مشابه با نیکوتین بر گیرنده‌های کولینرژیک دارد بدون آثار وابستگی.
- هزارچشم Hypericum perforatum: بالابرنده خلق است. باید تحت نظر پزشک تجویز شود و در بارداری توصیه نمی‌شود.
- جو دوسر Oat straw: داروی خوبی است که محرک سیستم اعصاب مرکزی است و سبب کاهش علایم ترک می‌شود.
- والرین Valerian: یک سداتیو است که با نظر پزشک تجویز می‌شود.
- مکالامین Mecalamine: یک ضد فشار خون قوی و درمان کمکی در استفاده از برچسب‌های پوستی است.
افیون[ویرایش]
افیون ماده ای رایج و پر مصرف در قرن‌های اخیر در جامعهٔ ایران بوده‌است و تا دههٔ پنجاه تقریباً تنها مادهٔ اعتیاد آور مرسوم بود. از دههٔ پنجاه هروئین وارد بازار ایران می‌شود. در دههٔ پنجاه قانونی شدن نسبی تریاک و پخش تریاک دولتی در داروخانه‌ها به معتادین سنین بالا صورت می‌گیرد. در آن زمان دولت از مجامع بین‌المللی مجوز کشت تریاک را بدست آورده بود. در مساحتی قریب سی و پنج هزار هکتار خشخاش کشت و مازاد تولید به داروسازی مرک آلمان صادر می‌شد. پس از انقلاب ۵۷ برنامه توزیع تریاک متوقف شد و حتی مصرف تریاک جرم اعلام شد. بازار تریاک بدست افغان‌ها افتاد و قاچاق تریاک و هروئین به حرفه ای پرسود تبدیل گشت. تا قریب به یک دههٔ قبل تریاک همچنان رایج‌ترین ماده مورد مصرف معتادین بود. در سالهای گذشته رواج انواع هروئین، شیشه، الکل و کانابیس و از همهٔ اینها مهم‌تر سوء مصرف مواد چندگانه و مصرف همزمان افیون و شیشه مشکلات درمانی را بسیار پیچیده‌تر کرده‌است.
دهخدا معتقد است که کلمهٔ افیون نه از کلمهٔ یونانی Opium که از اصطلاح سانسکریت افینا به معنی شیرهٔ خشخاش است.[۹] سابقهٔ شناخت انسان از افیون به چند هزار سال قبل از میلاد وشاید به روایتی پنج هزار سال قبل از میلاد برسد. یونانیان و سومری‌ها نخستین استفاده‌کنندگان افیون با هدف نشئه گی بوده‌اند. اما اولین اثر مکتوب در زمینه اثر دارویی خشخاش در تاریخ، توسط نویسنده رومی بنام پلین انجام شد که شیرهی غلیظ خشخاش را به عنوان داروی مسکن معرفی کرده‌است. رواج عمومی مصرف تریاک در ایران به از زمان صفویه شروع و در زمان قاجار با سیاستهای غلط گسترش بیشتری می‌یابد. نخستین قوانین محدود کنندهی تریاک در سالهای ۱۲۹۸ و۱۳۰۱ به تصویب رسیدند و در ۱۳۰۷ انحصار دولتی تریاک از تصویب گذشت این قانون مقرر می‌داشت که اراضی زیر کشت خشخاش به تدریج کاهش یابد. در ۱۳۳۴ قانون منع کشت خشخاش تصویب شد.
در ایران[ویرایش]
در سال ۱۳۱۴ تعداد معتادین به افیون یک ونیم میلیون نفر اعلام شده بود. از ۱۳۵۰ هروئین وارد بازار قاچاق مواد می‌شود. آمار رسمی معتادین از ۱۳۸۰ بدین سو در محدودهی دومیلیون نفر بوده‌است. آمار پیمایش ملی سلامت روان در سال ۱۳۹۰ اعتیاد به افیون را دو و نیم درصد جمعیت بزرگسال یعنی یک ونیم میلیون نفر اعلام شده‌است. ستاد مبارزه با مواد مخدر تعداد معتادین را دو میلیون و هشتصد و هشت هزار نفر اعلام کرده‌است.[۱۰]
طبقه‌بندی مواد افیونی[ویرایش]
آگونیستهای مواد افیونی[ویرایش]
این مواد با اتصال به گیرنده‌های افیونی اثری مشابه تریاک پدیدمی‌آورند (ایجاد حالت نشئه). این طبقه مواد افیونی در سه زیر گروه قرار می‌گیرند:
- آگونیستهای طبیعی: تریاک و آلکالوئیدهای آن شامل مرفین، کدئین، اوکسی کودون
- آگونیستهای نیمه صناعی: در آزمایشگاه از تغییر در زنجیرهی جانبی مورفین بدست می‌آید: هروئین
- آگونیستهای صناعی: این گروه داروها در آزمایشگاه سنتز می‌شوند اما در بدن انسان روی همان گیرنده‌های افیونی اتصال یافته و اثری مشابه تریاک بروز می‌دهند مانند: متادون، مپریدین، دی فنوکسیلات، پروپوکسی فن.
آگونیست آنتاگونیستهای مواد افیونی[ویرایش]
این داروها بعضی از ویژگیهای آگونیستها و برخی از ویژگیهای آنتاگونیستهای افیونی را تواماً دارند مانند بوپره نورفین Buprenorphine ،پنتازوسین pentazocine ،بوتورفانول Butorphanol ،نال بوفین Nalbuphine. این داروها را آگونیست نسبی agonists Partial نیز می‌نامند.
آنتاگونیستهای مواد افیونی[ویرایش]
اینها داروهایی هستند که به گیرنده‌های افیونی اتصال یافته اما آن را فعال نمی‌کنند. بلکه افیون را از گیرنده جدا می‌کنند. در نتیجه در فرد مصرف کنندهٔ افیون سریعاً آثار سندرم ترک ظاهر می‌شود. مانند نالوکسان (تزریقی) Naloxone نالترکسان (خوراکی) Naltrexone نالورفین Nalorphine ،لوالورفان Levallorphane ،نال مفن Nalmefene.
گیرنده‌های افیونی[ویرایش]
چهار گیرنده‌های افیونی Receptors Opium شناخته شده‌اند که عبارتند از:
مو، کاپا، دلتا و نوسی سپشن/اوفانین FQ پپتید.
هر کدام از این گیرنده‌ها یک ذوج پروئئین G است. حداقل بیست لیگاند افیونی دورن زا شناخته شده‌است.
منشأ افیون[ویرایش]
از تیغ زدن و جمع‌آوری و فرآوری شیرهٔ گرز خشخاش، تریاک به دست می‌آید که به رنگ قهوهای سیر است. تریاک آلکالوئیدهای متعددی دارد که از آن میان فقط مورفین، کدئین و پاپاورین کاربرد طبی دارند.
از هر ده کیلوگرم تریاک یک کیلو مورفین و از هر کیلوگرم مورفین پانصد گرم هروئین بدست می‌آید.
تریاک به شکل استنشاقی با وافور و سیخ، خوراکی و محلول در چای غلیظ مصرف می‌شود. سوختهٔ تریاک، بقایای چسبیده به وافور به رنگ قهوهای سوخته‌است که گاهی افراد در آب حل می‌کنند و می‌خورند. شیرهی تریاک صاف کردهٔ محلول سوختهٔ تریاک است که پس از جوشاندن بدست می‌آید. مقدار مصرف تریاک معموال با مثقال و نخود سنجیده می‌شود یک مثقال چهار و نیم گرم و هر ۲۴ نخود یک مثقال است. معمولاً اثر تریاک استنشاقی نصف اثر خوراکی است.
مشتقات افیون[ویرایش]
هروئین[ویرایش]
Hero در لاتین به معنی قهرمان است. احساسی که به مصرف کنندهٔ ماده در حالت نشئه دست می‌دهد، هروئین تمام خواص مواد افیونی را در ابعاد گسترده‌تر دارد. هروئین در آزمایشگاه از آستیلاسیون مورفین ساخته می‌شود. اعتیادآورترین و سریع الاثرترین مخدر غیرقانونی است. در سالهای اخیر نوع خالص آن به نام کریستال و کرک و گاه مخلوط با کورتون وارد بازار شده‌است. در ۱۸۷۴ شناخته شد و در ۱۸۹۰ به عنوان ضد درد قوی معرفی شد که شاید بتواند در درمان اعتیاد به مورفین مورد استفاده قرار گیرد. پنج برابر مسموم کننده تر از مورفین است. زمان وابستگی فیزیولوژیک آن را کمتر از سه هفته دانسته‌اند. خوابآوری آن به شدت مورفین نیست. ایالات متحده آمریکا در ۱۹۵۲ میلادی آن را ممنوع کرد با این حال پزشکان اروپائی تا چند سال بعد هم به نسخه کردن محدود هروئین ادامه دادند.
نام‌های خیابانی دارو «اشک هدا»، «اشک خدا» و «اشک سیاه» است. هروئین خیابانی با موادی نظیر شکر، نشاسته، شیر خشک، کینین، استریکنین، دیازپام مخلوط و عرضه می‌شود. مصرف هروئین با راش یک حالت سریع توأم با گر گرفتگی، خشکی دهان، گیجی، احساس سنگینی در انتهاها و خارش شدید همراه است که ممکن است با تهوع و استفراغ توأم شود. گیجی پس از اثر اولیه به مدت چند ساعت دوام یافته به تیرگی عملکرد روانی، فروکش کردن درد و کاهش کارکرد قلب و ریه منجر می‌شود. هروئین بلافاصله پس از تزریق از سد خونی مغز عبور کرده در مغز به مرفین تبدیل شده سریعاً به گیرنده‌های افیونی می‌چسبد. لوکوس سرولوس را مهار و سبب فعالسازی نورونهای دوپامینرژیک در هستهٔ اکومبنس می‌شود. با توجه به عمر نیمهٔ کوتاه هروئین که حدود ۸–۶ ساعت است، در صورت عدم مصرف پس از این زمان، سندرم ترک هروئین ظاهر می‌شود که عبارت است از بیقراری، دردهای عضلانی و استخوانی، بیخوابی، اسهال، استفراغ، سیخ شدن موها یا حالت بوقلمون سرد و لرزش پاها است. اوج سندرم ترک ۴۸–۲۴ ساعت پس از آخرین مصرف است و پس از یک هفته فرومی‌نشیند. در بعضی از معتادین تا چند ماه دوام می‌یابد.
مرفین[ویرایش]
به شکل پودر سفید یا کرمی رنگ در آمپولهای ۱۰و ۱۵ میلیگرمی در داروخانه‌های بیمارستانی وجود دارد. جذب مرفین سریع است به گونه ای که ۳۰ دقیقه پس از تزریق زیرجلدی ۶۰٪آن جذب می‌شود. پیدایش تحمل در مرفین سریع و شدید است. برای یک فرد عادی ۲۰۰ میلیگرم دوز کشندهٔ مورفین است. اما با پیدایش تحمل معتادین گاه تا ۴۰۰۰ میلیگرم مرفین تزریق می‌کنند. مرفین جذب خوراکی ناچیزی دارد.
کدئین[ویرایش]
کدئین بر خالف مرفین از طریق خوراکی کاملاً مؤثر است و اثر ضد درد آن ناشی از تبدیل به مرفین است. ۱۲۰ میلیگرم کدئین معادل ده میلیگرم مرفین است. در کبد متابولیزه و از طریق ادرار دفع می‌شود. یک ضد درد ملایم اما ضد سرفهٔ قوی است. بر خالف مرفین تحمل در کدئین به آهستگی پدید می‌آید. کمتر از مرفین اعتیاد آور است. میزان مصرف استامینوفن کدئینه در سال۸۶ سی میلیارد قرص بوده‌است که با کاهش میزان کدئین در قرصهای خوراکی از بیست به ده میلیگرم در سال ۸۷ میزان مصرف آن پائین آمد.
ترامادول[ویرایش]
این دارو یک آنالوگ صناعی کدئین و آگونیست ضعیف گیرندهی µ است. بخشی از اثر ضد دردی دارو با مهار باز جذب نوراپی نفرین و سروتونین صورت می‌گیرد. عمر نیمهٔ دارو ۷ ساعت است اما یک متابولیت فعال دارو تا چهار بار قویتر از خود ترامادول است. این دارو به شدت اعتیادآور ابتدا توسط معتادین کشف شد. عدهای از پزشکان به تصور بی‌ضرر بودن دارو آن را تجویز می‌کنند که منجر به اعتیاد یاتروژنیک می‌شود. این دارو در دوزهای بالای ۶۰۰میلیگرم تشنج زا است اما مصرف‌کنندگان بی‌توجه به این امر یا ناآگاه مقادیر بالای این داروی بشدت اعتیادآور و مضر را مصرف می‌کنند. اخیراً ترکیبی از این ماده با مواد تقویت کنندهٔ جنسی سیلدنافیل هم به بازار عرضه شده‌است که کلیه ضررهای ترامادول را دارد. در سال ۱۳۸۵ سیصد و بیست میلیون قرص ترامادول در ایران توزیع شده‌است.
دیفنوکسیلات[ویرایش]
این دارو از مشتقات پی پریدین می‌باشد که یک مادهی افیونی صناعی است که مخلوط با آتروپین در درمان علامتی اسهال کاربرد دارد. معتادین در غیاب دسترسی به فرآورده‌های افیونی از این دارو استفاده می‌کنند. دی فنوکسیلات از مرفین قویتر است و چهارمین داروی پر مصرف کشور است.
متادون[ویرایش]
یک آگونیست طولانی اثر گیرندهٔ مو µ با ویژگی فارماکولوژیک مشابه مورفین است. در ۱۹۳۷ در آلمان سنتز شد در ۱۹۶۰ سودمندی آن توسط دو پزشک آمریکائی در درمان اعتیاد به هروئین روشن گردید. در ۱۹۷۲ مورد تأیید FDA قرار گرفت. دارو را فقط در بیماران معتاد به هروئین یا دوز بسیار سنگین تریاک معمولاً فقط پزشک شروع می‌شود. متادون پس از مصرف خوراکی سریعاً جذب می‌شود به وسیلهٔ کبد متابولیزه و متابولیت آن به وسیلهٔ کلیه دفع می‌شود. تسکین، یبوست، تعریق، تهوع، گیجی و افت فشار خون عوارض ناخواستهٔ متادون هستند. مسمومیت با متادون یک اورژانس طبی است. میوزیس یا مردمک ته سنجاقی که همان تنگ شدن زیاد مردمک است، در مسمومیت با مواد افیونی اغلب مشاهده می‌گردد. مهمترین عارضه دپرسیون تنفسی ناشی از اثر مستقیم ماده بر مراکز تنفسی است. با توجه به نیمهٔ عمر طولانی ۴۸ ساعتهٔ متادون ممکن است دوزهای مکرر نالوکسان برای درمان مورد لزوم باشد. ویژگی این دارو عبارت اند از:
- عدم تسکین شدید و قابلیت زندگی عادی با آن
- تبدیل نوسانات شدید خلق با هروئین به خلق باثبات یکنواخت و بهبود کارائی مغز
همزمان باید روان درمانی و کمک به بیمار برای تغییر سبک زندگی به عمل آید و غربالگری متناوب جهت ارزیابی همکاری درمانی نیز ضروری است. متادون در مقایسه با سایر داروهائی که برای درمان نگهدارندهٔ معتادین به مواد افیونی تجویر می‌شود، سالم‌تر و ایمن تر است البته اگر بجا و در دوز مناسب زیر نظر پزشک مصرف شود.
لوومتادیل آستات[ویرایش]
لوومتادیل آستات مشابه متادون بوده فقط نیمهٔ عمر طولانی تری دارد و می‌توان آن را هفته ای دو یا سه بار مصرف کرد. امتیاز این دارو در آن است که فرد معتاد بجای مراجعهٔ روزانه فقط چند بار در هفته به مراکز مربوطه مراجعه نماید.
آگونیست آنتاگونیستهای افیون[ویرایش]
بوپره نوفین[ویرایش]
مادهٔ مخدر نیمه صناعی مشتق از تبائین می‌باشد و ۲۵ تا ۵۰ برابر قویتر از مرفین است. اثر ضد درد و دیگر آثار CNS مشابه مرفین است اما نیمهٔ عمراش طولانی‌تر بوده ۳۷–۲۰ ساعت است. دارو آگونیست گیرندهی مو µ و آنتاگونیست گیرندهی کاپا K می‌باشد. در ۲۰۰۲ مورد تأیید FDA برای درمان اعتیاد به هروئین قرار گرفت. اعتیاد به نوع تزریقی پاکستانی دارو با نام تمجیزک موجب حذف مصرف نوع تزریقی در درمان اعتیاد شد. اما نوع زیر زبانی دارو به شکل قرصهای زیر زبانی ۲ و ۴ و ۸ میلیگرمی در کلینیکهای ترک اعتیاد کشور مورد استفاده است. دارو در رفع آثار ذهنی و فیزیولوژیک ترک مؤثر است.
عوارض ناخواستهٔ دارو عبارتند از گیجی، یبوست، دپرسیون تنفسی.
احتمال مرگ در مصرف توأم با سایر داروها مانند بنزودیازپین‌ها وجود دارد. بوپره نورفین منحصراً باید در درمان نگهدارندهٔ معتادین به هروئین و احیاناً مقادیر سنگین تریاک تجویز شود ولی در اعتیادهای سبک هم به اشتباه تجویز می‌شود. ترک بوپرنورفین دشوار است و ترک آن از متادون سختتر است.
آنتاگونیستهای افیون[ویرایش]
نالترکسان[ویرایش]
نالترکسان در ۱۹۸۴ از طرف FDA جهت درمان اعتیاد به مواد افیونی مورد تأیید قرار گرفت. در همان سال‌ها NIDA (مؤسسه ی ملی سوءمصرف دارو) راهنمای تولید نالترکسان مداوم رهش را تعیین و اعلام کرد. البته این دارو هم‌اکنون به تولید رسیده‌است. نیمهٔ عمر نالترکسان ۳–۱ ساعت و متابولیت فعال آن بتا نالترکسان ۱۳ ساعت است. اما دارو در عمل قادر است به گونه ای موًثر تا ۷۲ ساعت اثرات مواد مخدر را وقفه دهد بطوری که احساس ذهنی اوج (high) را که با مصرف ماده ممکن است بوجود آید از بین می‌برد و ویار به ماده کاهش می‌یابد. نالترکسان اگر با روشهای رفتار درمانی شناختی ساخت یافته توأم شود می‌تواند در پیشگیری از عود موثرتر باشد. تهوع، دردشکم، استفراغ، سردرد، گیجی، خستگی، تحریک پذیری و درد سینه از عوارض ناخواستهٔ دارو است. این عوارض در عمل گذرا و قابل تحمل است.
موارد منع مصرف:
نوع پیوسته رهش در مبتلایان به هپاتیت، مصرف‌کنندگان جاری مواد، در تست چالش نالوکسان مثبت و تست مرفین مثبت در غربالگری و افراد حساس به نالترکسان.
کانابیس (حشیش)[ویرایش]
رایج‌ترین ماده مخدر مورد مصرف در جهان حشیش یا کانابیس (شاه‌دانه) است. طبق آمار سازمان بهداشت جهانی دو ونیم درصد جمعیت جهان مصرف کنندهٔ آن هستند. عده ای طرفدار آزاد شدن مصرف و تجویز طبی آن هستند و برخی در بعضی از کشورها تافروش در داروخانه‌ها و سوپر مارکت‌ها پیش رفته‌اند و گروهی دیگر آن را دروازهٔ ورود مواد خطر ناک تر می‌دانند که باعث بروز تصادفات رانندگی، تشدید پسیکوز، ایجاد عوارض مغزی و سندرم فقدان انگیزش می‌شود.
گیاه شاه دانه از پنج هزار سال پیش مورد استفاده بشر بوده‌است. حشیش یا کانابیس از قسمت‌های مختلف گیاه شاه دانه به دست می‌آید. هدف از استفاده از آن تفریحی یا درمانی بود. نام‌های دیگر آن بنگ، ماری جوانا است. در قرن پنجم قبل از میلاد هرودوت قبیله چادر نشینبی را توصیف کرده‌است که دانه‌های شاه دانه را روی منقل دود می‌کردند و باعث سرخوشی آنها می‌شد. اولین جاییکه حشیش یا ماری جوانا (در زبان مکزیکی ماری جوانا) کشت و تولید شده را منطقه چین یا آشور دانسته‌اند گرچه به شاه دانهٔ هندی نیز شهرت دارد.[۱۱]
مکانیسم اثر[ویرایش]
کانابیس حاوی بیش از چهارصد ماده است که شامل بیش از شصت نوع کانابینوئید است. مادهٔ موثرهٔ کانابیس تتراهیدروکانابینول THC است. THC و سایر کانابینوئیدها با رسیدن به مغز به گیرنده‌های خاصی که فقط در مغز وجود دارند به نام CB1 می‌چسبند. گیرنده دیگر کانابینوئید CB2 است که فقط گیرندهٔ محیطی است و در مغز یافت نمی‌شود. مانند اپیوئیدهای درون زا در مغز که از طریق اثر بر گیرنده‌های افیونی عمل می‌کنند، کانابینوئیدهای طبیعی نیز از طریق اثر بر گیرنده‌های CB1 و CB2 عمل می‌کنند.
محل گیرنده‌های CB1:
این گیرنده‌ها اغلب در ناحیه پیشانی مغز، قشر مغز، عقده‌های قاعده ای، مخچه و لیمبیک سیستم (آمیگدال، هیپوتالاموس، هیپوکامپ) می‌باشند. این مناطق از مغز محل کنترل حرکت، اشتها، هیجان، حافظه و عملکردهای شناختی می‌باشند.
اثرات اصلی کانابیس بر مغز:
- اختلال در حرکت و تعادل (بعلت اثر بر هسته‌های قاعده ای ومخچه)
- اختلال و تخریب حافظه کوتاه مدت (بعلت اثر بر گیرنده‌ها در هیپوکامپ)
- اثر سوء بر عملکرد شناختی، هشیاری و تمرکز (بعلت اثر بر گیرنده‌ها در نئوکورتکس)
- تحریک اشتها (بعلت اثر بر گیرنده‌ها در هیپوتالاموس)
کانابیس اثرات ضد درد کمی هم دارد که می‌تواند ناشی از وجود تعدادی از گیرنده‌های کانابینوئید در نورونهای درد باشد. خود بدن انسان بنام اندوکانابینوئید Endocannabinoid (معادل اندورفین) تولید می‌کند که نقش مهمی در حافظه، اشتها، استرس، خواب و سایر عملکردهای مهم مغز دارد.
شایعترین روش تدخین است. نیمی از تتراهیدروکانابینول دود شده وارد ریه می‌شود و از راه ریه‌ها وارد جریان خون می‌شود. در روش تدخین سرعت رسیدن به مغز سریع و در عرض چند دقیقه است و اوج اثر نیم ساعت است.
شیوه خوراکی نیز گاهی معمول است اما دیرتر به مغز می‌رسد و شروع اثر یک تا سه ساعت طول می‌کشد. گاهی اوقات این تأخیر باعث می‌شود این افراد کانابیس را بیشتر از حد بخورند و این عامل مسمومیت می‌باشد. تتراهیدروکانابینول به وسیله کبد متابولیزه شده متابولیت آن به علت حلالیت در چربی در کبد وبافت چربی تجمع می‌یابد. به همین دلیل روزها و هفته‌ها بعد از مصرف در خون و ادرار توسط آزمایشگاه قابل کشف است.
سطح تتراهیدروکانابینول زمانی بیشترین مقدار است که گیاه ماده به شکل ایزوله رشد داده شده و گرده افشانی انجام نداده باشد. این گل‌های نابارور سرِ گیاه بیشترین کانابینوئید را دارد و بین فراوردهای آن، روغن حشیش بیشترین THC را دارد.
نوجوانان و جوانان در معرض خطر مصرف کانابیس قرار دارند. افرادیکه در سنین پائین‌تری شروع به مصرف ماده می‌کنند باعث خطرات وابسته شدن، ترک زودرس مدرسه، رفتار پرخطر جنسی، عدم اشتغال و ضعف روابط خانوادگی می‌شود. مصرف کانابیس در نوجوانی که مغز هنوز در حال رشد است اثر زیان بار بر تکامل نورونی و عملکرد شناختی در مغز دارد و اهمیت آن دوچندان می‌شود.
بیماری‌های ناشی از مصرف کانابیس[ویرایش]
سرطان ریه[ویرایش]
بعلت درصد بالای مصرف سیگار در بین مصرف‌کنندگان کانابیس تعیین دقیق عوارض سرطانزایی آن را مشکل می‌سازد. نقش سیگار در دستگاه تنفسی و سرطان اثبات شده‌است، گرچه تدخین کانابیس حاوی غلظت بالائی از کارسینوژن هاست ولی مطالعات در مورد سرطانزایی کانابیس به صورت مجزا کامل نیست. میزان قیر موجود در دود کانابیس بیشتر از سیگار است و بالطبع رسوب قیر در ریه در اثر مصرف کانابیس نیز بیشتر است. بنظر می‌آید THC موجب در حشیش باعث تخریب سیستم ایمنی آنتی تومر می‌شود؛ لذا احتمال بالای سرطان زایی کانابیس به قوه خود باقی است.
عوارض قلبی عروقی[ویرایش]
کانابیس سبب افزایش ضربان قلب می‌شود بخصوص در افرادی که بصورت تفننی گاهی مصرف می‌کنند. مصرف کانابیس بصورت استنشاقی گاهی با عوارض قلبی عروقی نظیر آنفارکتوس قلبی همراه است که البته نادر می‌باشند.
عوارض باروری[ویرایش]
مصرف کانابیس باعث کاهش سطح تستوسترون می‌شود. در حیوانات باعث ناهنجاری‌های اسپرم و تأخیر در مرحلهٔ استروژنی و اوولاسیون می‌شود. در مادران معتاد به کانابیس احتمال کاهش وزن نوزاد در تولد وجود دارد.
عوارض ایمونولوژیک[ویرایش]
کانابیس عملکرد سلول‌های ایمنی بخصوص T Cell را مهار می‌کند که دوزهای بالا این اتفاق می‌افتد.
تمرکز[ویرایش]
THC زمان واکنش، تمرکز و تصمیم‌گیری را طولانی می‌کند. فلذا توانایی رانندگی را کاهش و احتمال تصادف را خیلی افزایش می‌دهد.
عملکرد شناختی[ویرایش]
ماده موثره THC برخی از توانائی‌های شناختی را در کوتاه مدت را از بین می‌برد. در صورت مسمومیت با کانابیس منجر به آسیب جدی به حافظه کوتاه مدت و تمرکز و آسیب جدی به ادراک‌های قوی ذهنی مانند درک ریاضی می‌شود.
کانابیس و پسیکوز[ویرایش]
اواسط قرن نوزده ام روان پزشک فرانسوی بنام Moreau مسمومیت با کانابیس را به عنوان مدلی از پسیکوز معرفی کرد. دوزهای خیلی بالای ماده می‌تواند ایجاد پسیکوز نماید. گرچه دوز پایین نمی‌تواند باعث پسیکوز شود ولی قطعاً باعث تشدید علامت آن می‌شود. مصرف کانابیس اسکیزوفرنیا دریک فرد مستعد را تسریع می‌کند.
افسردگی[ویرایش]
اوایل مصرف طبی کانابیس در غرب به عنوان یک آنتی دپرسانت بوده‌است. مصرف کانابیس در افراد با افزایش ریسک افسردگی همراه است.
اضطراب[ویرایش]
مصرف کانابیس ریسک GAD را دو هفت دهم برابر می‌کند و ریسک پانیک رو دو و چهار دهم برابر می‌کند.
انگیزه[ویرایش]
سندرم فقدان انگیزش ناشی از مصرف مزمن کانابیس وجود دارد که ناشی از همان افسردگی است. ویژگی این سندرم آپاتی، مولد بودن پائین، لتارژی، ضعف تمرکز و توجه و مشکل اجرای دراز مدت برنامه هاست.
ترک[ویرایش]
افراد مصرف کنندهٔ کانابیس اغلب به مصرف منظم دراز مدت ماده روی نمی‌آورند. اغلب تجارب کوتاه مدت است. برخی افراد، مصرف حشیش را مدت طولانی ادامه می‌دهند. مطالعات نشان داد که تحمل Tolerance و ترک Withdrawll ناشی از کانابیس در انسان‌ها دیده می‌شود.
درمان[ویرایش]
درمان اعتیاد به کانابیس ممکن است به شیوه‌های مختلف کوتاه مدت گرفته تا طولانی مدت چند جلسه ای، روان درمانی یا دارو درمانی باشد. دو روش اساسی روان درمانی برای این اختلال عبارت اند از:
- ۱- رفتار درمانی شناختی (CBT)
- ۲- افزایش انگیزه درمان (Motivational Enhancement Treatment)
جلسات درمان کوتاه مدت شامل فراهم سازی نصایح و خودیاری می‌باشد. شواهد نشان می‌دهد که جلسات کوتاه حتی برای مصرف‌کنندگان سنگین ارزشمند هستند.
هیچ درمان داروئی تأیید شده‌ای برای کانابیس وجود ندارد. برخی داروها ممکن است همراه روان درمانی برای تعدیل علائم ترک، در شروع ترک کانابیس مورد استفاده پزشک قرار گیرند. کلونیدین در مطالعات حیوانی مؤثر بوده‌است. لیتیوم نیز باعث کاهش علائم ترک کانابیس می‌شود. یک آنتاگونیست کانابینوئید بنام ریمونابات Rimonabat باعث کاهش اثر کانابیس در حیوانات و در انسان سبب پیشگیری از عود می‌شود.
منابع[ویرایش]
- تجارت پر سود دخانیات سد راه اقدامات بهداشتی است. ایران ۶۵۱۰ یازده خرداد ۹۶
- https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/nicotine
- Ruiz P ,Strain E:Substance Abuse A comprehensive Text Book. Fifth Ed ,2011 ,Wolters Kluwer Lippincott Williams& Wilkins , Philadelphia
- Sadock , B J, Sadock V A, Ruiz P: Synopsis of Psychiatry,11th ed,2015 ,wolters Kluwer Philadelphia
- Sadock , B J, Sadock V A, Ruiz P :Comprehensive Textbook of Psychiatry 10th ed ,2017 Wolters
- American Psychiatric Association: Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders, DSM-5 ,Fifth ed. 2013 American Psychiatric Publishing WashingtonDc
- راهنمای پزشک در در درمان وابستگی به مواد – تهران انتشارات ارجمند چاپ نخست (۸۷/۶/۳) ۱۴ ص ۱۷۷۷
- Mclaren J,Mattick R P,:Cannabis in Australia Use Supply harms and responses National Drug and Alcohol Research Centre University of South Wale 2009
- http://bjp.rcpsych.org/content/178/2/101.long
- http://rashtgpa.com/?p=1029
- https://www.day-ravan.com/article/مکانیسم-اثر-سیگار
پانویس[ویرایش]
- ↑ تجارت پر سود دخانیات سد راه اقدامات بهداشتی است. ایران 6510 یازده خرداد 96 ص4.صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ 55 میلیارد نخ سیگار. اعتماد 1777 ص 14 (1387/6/3).صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ 55 میلیارد نخ سیگار. اعتماد 1777 ص 14 (1387/6/3).صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ داروشناسی کاربردی/تالیف: دکتر منصور رحمانی ۱۳۸۹چاپ دوم ص۲۳.صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «مکانیسم اثر سیگار».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ داروشناسی کاربردی/تالیف: دکتر منصور رحمانی ۱۳۸۹چاپ دوم ص۲۳.صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «مکانیسم اثر سیگار».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «وارنیکلین».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «افیون».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «آخرین امار معتادان کشور».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ «حشیش و درمان اختلالات وابسته به آن».صفحه پودمان:Citation/CS1/fa/styles.css محتوایی ندارد.
This article "اعتیادآورهای گیاهی" is from Wikipedia. The list of its authors can be seen in its historical and/or the page Edithistory:اعتیادآورهای گیاهی. Articles copied from Draft Namespace on Wikipedia could be seen on the Draft Namespace of Wikipedia and not main one.
