اعتیاد آور های گیاهی

مواد اعتیاد آور گیاهی

اعتیاد یکی از معضلات تاریخ بشر بوده و می باشد. در این مقاله به مواد اعتیاد آور گیاهی و تاریخچه و مشتقات و تا حدی بحث درمان انها مانند دخانیات، افیون و مشتقات آن و حشیش یا کانابیس می پردازیم.

دخانیات

اهمیت اعتیاد به دخانیات

مصرف دخانیات در جهان شیوع بسیار بالای دارد و سیگار شایع ترین ماده اعتیاد آور در جهان است. اکثریت مردم آگاهی نسبت به خطرات و اعتیاد به آن ندارند. به علت افزایش شیوع در جامعه و بانوان و پائین آمدن سن مصرف خطر دخانیات برای جامعه بشری دو چندان می شود.

مصرف یک عدد قلیان معادل مصرف 70 نخ سیگار ضرر دارد. از این رو توجه به قلیان مهم است. دود استنشاقی قلیان های میوه ای علاوه بر مواد مضر فوق داری ترکیبات آروماتیک و معطر هم هستند که ترکیباتی خطر آفرین می باشند.

آسیب ناشی از چپق و پیپ تقریبا معادل سیگار است. مرغوب ترین نوع توتون در سیگار برگ و نامرغوب ترین آن به شکل تنباکو در قلیان است. اما در کل ‌عوارض یکسانی دارند، گرچه قلیان همچنان که گفته شد زیان آور ترین است.

علارغم محدودیتهای نسبتاً شدید که در سال های اخیر در برخی کشورها برای فروش و مصرف سیگار در مکانهای عمومی وضع شده ولی هنوز یک و سه دهم میلیارد نفر در جهان سیگار می کشند.

طبق آمار پانزده میلیارد نخ سیگار در روز در جهان به فروش می رسد.

شیوع در ایران

تعداد افراد سیگاری در جامعه ی ایران بنا به آمار معاونت سلامت وزارت بهداشت و درمان ده میلیون نفر است. طبق قانون مصوب آذر ۱۳۸۵ محدودیت های شدید برای مصرف سیگار بوجود آمده، اما علیرغم این، میزان مصرف سیگار روبه افزایش است. سالانه پنجاه و پنج الی شصت میلیارد نخ سیگار در ایران مصرف می شود. در مقایسه مطالعات میزان شیوع مصرف سیگار در روستاها بیشتر از شهرها است. آنچه اهمیت سیگار و وابستگی به نیکوتین را دو چندان می کند، این است که سیگار دریچه ی نامرئی عبور از دنیای انسانهای عادی به دنیای اعتیاد است. می توان گفت هیچ فرد وابسته به مواد مخدر را نمی توان یافت که وابستگی را از سیگار آغاز نکرده باشد.

آمار زیر تکان دهنده است:

نوجوانانی که سیگار می کشند، 3 بار بیشتر از غیرسیگاری ها محتمل است که الکل و 8 بار بیشتر از غیرسیگاری ها محتمل است که ماری جوانا و 22 بار بیشتر از غیرسیگاری ها محتمل است که کوکائین مصرف کنند.

مکانیسم اثر

ماده ی موثره ی اصلی سیگار نیکوتین است. اما احتمالا مواد ناشناخته متعددی به جز نیکوتین نیز در اعتیادآوری سیگار موثرند، زیرا استفاده از سیگار فاقد نیکوتین نیز سبب عدم میل به سیگار در افراد سیگاری نمی شود. یک متابولیت اولیه نیکوتین با نام کونیکوتین Conicotine در خون افراد سیگاری بیشتر از نیکوتین وجود دارد. عمر نیمه عمر آن 16 ساعت است. عمر نیکوتین 2 ساعت است. کونیکوتین نقش مهمی در وابستگی و بروز سندرم ترک دارد. حداقل 4077 ماده ی دیگر مانند آمونیاک، سرب و آرسنیک نیز در سیگار شناسائی شده است. هنوز خیلی از مواد بسته به نوع سیگاز و نوع تنباکو ناشناخته باقی مانده است.پرونده:برخی مواد موجود در سیگار.png

مواد شناخته شده در سیگار در 4 دسته قرار می گیرند:

کربن منواکسید

آستالدئید

فرم آلدئید

نیتروژن اکسید

نیکوتین در هسته ی آکومبنس به گیرنده ی کولینرژیک اتصال می یابد و بدین طریق سبب رهائی دوپامین در سیستم لیمبیک شامل Midbrain ، آمیگدال و قشر پیشانی می شود. نیکوتین موجود در سیگارهای امروزیِ فیلتردار کمتر از سیگارهای قدیمی است. بامصرف سیگار غلظت شریانی نیکوتین سریع بالا رفته به 60 میکروگرم در میلی لیتر می رسد. نیکوتین سبب رهائی اپی نفرین از قسمت مرکزی آدرنال شده سبب فعال شدن سیستم سمپاتیک می شود.

نیکوتین باعث افزایش ضربان قلب، افزایش موقت فشار خون، افزایش برون ده قلب، انقباض نسبی عروق می شود. به این عوارض تا حدی تحمل پدید می آید. فاصله ی مصرف سیگار، فاصله دادن دود سیگار در ریه یا پک زدن، میزان نیکوتین موجود در نوع دخانیات نیز از عوامل موثر در شدت عوارض نیکوتین اند. در دراز مدت نیکوتین باعث کاهش جریان خون مغز می شود و برخلاف مواد محرک، نیکوتین چون یک شل کننده عضلانی عمل می کند.

افراد مقاوم به سیگار

نکته ی جالب اینکه در 5 الی ده در صد افراد اعتیاد پدید نمی آید. این افراد مقاوم به سیگار در روز کمتر از پنج نخ سیگار می کشند و هر زمان اراده کنند میتوانند آن را بدون سندرم ترک، ترک کنند.

اعتیاد

سه ویژگی اصلی که نشان از اعتیاد به سیگار است عبارتند از:

اصرار به ادامه ی مصرف علیرغم آگاهی به عوارض سیگار.

پیدایش علائم ترک با ترک سیگار.

تلاش های ناموفق برای ترک سیگار.

قطع ناگهانی مصرف دخانیات یا کاهش مصرف ۲۴ ساعته آن با بیش از چهار تا از علائم زیر همراه است:

تحریک پذیری خشم و پرخاشگری،اضطراب، مشکل تمرکز، افزایش اشتها، ناآرامی، افسردگی، بی خوابی

درمان

خیلی از افراد نه مصرف سیگار را اعتیاد می دانند، نه ترک آن را ضروری و نه درمان آن را می شناسند.

ترک سیگار را بسیار سخت تر از انچه فکر می کنیم است. 60 الی 98 در صد اولین ترک ها به عود و گاها با افسردگی منجر می شود. بیمار باید بداند که اغلب افراد سیگاری قبل از ترک موفقیت آمیز، چند تلاش ناموفق هم داشته اند.

هرچه درمان قوی تر پاسخ درمانی بهتر است. به این معنی که مثلا پاسخ درمانی دارو با روان درمانی بهتر از دارو درمانی تنهاست. پاسخ درمانی روان درمانی کاملتر بهتر از نصییحت کوتاه مدت است.

درمان خط اول درمان داروی جدید واره نیکلین Varenicline است. این داروی جدید تائید شده ی FDA است و در لابراتوار فایزر کشف شده است. اثر آن در کاهش تمایل و اثرات لذت بخش سیگار تائید شده است.

مکانیسم اثر واره نیکلین

واره نیکلین میل بالا به گیرنده های

(α 4β 2 acetylcholine nicotinic) و این ترکیب باعث تحریک سیستم دوپامینی مزولیمبیک می شود. از طرفی از اتصال نیکوتین به این گیرنده ها جلوگیری می کند.

فارماکوکینتیک واره نیکلین

حداکثر اثر سه الی چهار ساعت پس از مصرف است. در مصرف دراز مدت اثر دارو تا 4 روز هم دوام دارد. نیمه عمر 24 ساعت است و 92% دارو بدون تغییر از ادرار دفع می شود. در نارسائی کلیوی سطح دارو یک و نیم تا دو برابر بالا می رود.

با وارد شدن واره نیکلین به بازار داروئی ایران چهار جایگزین نیکوتین که در زیر می آیند و نیز بوپروپیون در خط دوم قرار گرفتند.

نیکوتین های جایگزین

آدامس نیکوتین gum Nicotine

اسپری نیکوتین Spray Nicotine

برچسب پوستی Patch Nicotine

نیکوتین استنشاقی Inhalation Nicotine

داروی بوپروپیون کمکی در ترک سیگار می باشد و فقط توسط پزشک تجویز میگردد. یک ضدافسردگی تک حلقه ای با مکانیسم اثر ویژه که از طریق مهار بازجذب نوراپی نفرین و دوپامین است در نتیجه پروفایل ‌عوارض جانبی کاملا متفاوت از سایر ضدافسردگی ها دارد. عوارض هیپوتاسیون ارتواستاتیک، عوارض آنتی کولینرژیک، افزایش وزن، گیجی ضمن مصرف دارو و افت فشار خون، با این دارو کمتر دیده می شود.

شایعترین عوارض بوپروپیون:

سردرد، خشکی دهان، لرزش، تهوع، بیقراری، تهیج، تحریک پذیری.

برای بیماران با اضطراب شدید، اختلال ترس، استفاده از بوپروپیون توصیه نمی شود. بوپروپیون ممکن است سبب پیدایش علائم پسکوتیک نظیر هذیان، توهم و کاتاتونیا و دلیریوم شود. خطر تشنج زائی حدود از 5 در هزار است که ‌بیشتر از سایر ضد افسردگیها نیست. بانوان باردار سیگاری باید به ترک بدون دارو تشویق شوند.

درمانهای کمکی در اولویت های بعدی

نورتریپتیلین (فقط با تجویز پزشک) و گاهی یک آنتاگونیست مواد افیونی مانند نالترکسان نیز ممکن است با توجه به نظر پزشک تجویز شوند. واکسن نیکوتین آنتی بادی است که به نیکوتین می چسبد و مولکول آن را درشتتر میکند. نیکوتین با بزرگ شدن از سد خونی مغزی BBB نمی تواند عبور کند و در نتیجه سیگار کشیدن اثر بر مغز و لذت خود را از دست می دهد.

کلونیدین خوراکی یک آگونیست آلفا دو آدرنرژیک است که از راه خوراکی به خوبی جذب می شود. میانگین عمر نیمه 12 ساعت دارد. کلونیدین یک داروی ضدفشار خون بوده، در غالب افراد سبب افت فشار خون می شود. عارضه ی شایع کلونیدین افت شدید فشار خون، خشکی دهان، خواب آلودگی، گیجی و تسکین است.

داروهای گیاهی موثر در ترک سیگار

بیشتر آرامش بخش در رهایی از اضطراب دوره ترک و در رهایی از سرفه بعنوان خلط آور موثرند. گرچه گیاهی هستند ولی تجویز آنها باتوجه به تداخلات فراوان با داروها، باید تحت نظر پزشک باشد.

لوبلین Lobeline : الکالوئیدی که در توتون هندی Lobelia infalata یافت می شود. اثر مشابه با نیکوتین بر گیرنده های کولینرژیک دارد بدون آثار وابستگی.

هزارچشم Hypericum perforatum : بالابرنده خلق است. باید تحت نظر پزشک تجویز شود و در بارداری توصیه نمی شود.

جو دوسر Oat straw : داروی خوبی است که محرک سیستم اعصاب مرکزی است و سبب کاهش علایم ترک می شود.

والرین Valerian : یک سداتیو است که با نظر پزشک تجویز می شود.

مکالامین Mecalamine : یک ضد فشار خون قوی و درمان کمکی در استفاده از برچسب های پوستی است.

افیون

کلام نخست افیون Opium از چند قرن قبل ماده ی رایج مورد مصرف در جامعه ی ایران بوده است ، و تا دهه ی پنجاه تقریبا تنها ماده ی اعتیاد آور مرسوم بود. از دهه ی پنجاه هروئین وارد بازار ایران می شود. در دهه ی پنجاه یک اتفاق مهم دیگر در این زمینه رخ داد. قانونی شدن نسبی تریاک و پخش تریاک دولتی در داروخانه ها به معتادین سنین بالا. در آن زمان دولت از مجامع بین المللی مجوز کشت تریاک را بدست آورده بود. در مساحتی قریب سی و پنج هزار هکتار خشخاش کشت می شد و مازاد تولید به داروسازی مرک آلمان صادر می شد. متاسفانه مزایا و معایب این برنامه چون کوتاه شدن دست قاچاق چی ها و رساندن تریاک عاری از مواد سمی به مصرف کننده در قبال احتمال نشت مواد به افراد سالم ، گسترش اعتیاد و.... هرگز کارشناسانه بررسی نشد. پس از انقلاب برنامه توزیع تریاک متوقف شد و حتی مصرف تریاک جرم شناخته شد. بازار تریاک بدست افغان ها افتاد و قاچاق تریاک و هروئین به حرفه ای پرسود تبدیل گشت. تا قریب به یک دهه ی قبل تریاک همچنان رایج ترین ماده مورد مصرف معتادین بود. در سال های گذشته رواج انواع هروئین، شیشه، الکل و کانابیس و از همه ی اینها مهم تر سوء مصرف مواد چندگانه (مصرف همزمان افیون و شیشه) مشکلات درمانی را بسیار پیچیده تر کرده است.

افیون در تاریخ

دهخدا معتقد است که کلمه ی افیون نه از کلمه ی یونانی Opium که از اصطلاح سانسکریت افینا به معنی شیره ی خشخاش است. سابقه ی شناخت انسان از افیون به چند هزار سال قبل از میلاد وشاید به روایتی پنج هزار سال قبل از میلاد برسد. یونانیان و سومری ها نخستین استفاده کنندگان افیون با هدف نشئه گی بوده اند. اما ظاهراً نخستین بار دانشمند رومی (پلین) شیرهی غلیظ خشخاش را به عنوان داروی مسکن معرفی کرده است. رواج مصرف تریاک در ایران به نظر میرسد از زمان صفویه باشد و در زمان قاجار با سیاستهای غلط حکومتی گسترش بیشتری مییابد. نخستین قوانین محدود کنندهی تریاک در سالهای 1298 و1301 به تصویب رسیدند و در 1307 انحصار دولتی تریاک از تصویب گذشت این قانون مقرر میداشت که اراضی زیر کشت خشخاش به تدریج کاهش یابد. در 1334 قانون منع کشت خشخاش تصویب شد.

شیوع در ایران

در سال 1314تعداد معتادین به افیون یک ونیم میلیون نفر اعلام شده بود. از 1350 هروئین وارد بازار قاچاق مواد میشود. آمار رسمی معتادین از 1380 بدین سو در محدودهی دومیلیون نفر بوده است. آمار پیمایش ملی سلامت روان در سال 1390 اعتیاد به افیون را دو و نیم درصد جمعیت بزرگسال یعنی یک ونیم میلیون نفر اعلام شده است. آخرین آمار از زبان سخنگوی ستاد مبارزه با مواد مخدر تعداد معتادین را دو میلیون و هشتصد و هشت هزار نفر اعلام شده است.

طبقه بندی مواد افیونی

I - آگونیستهای مواد افیونی

این مواد با اتصال به گیرندههای افیونی اثری مشابه تریاک پدید میآورند (ایجاد حالت نشئه). این طبقه مواد افیونی در سه زیر گروه قرار میگیرند:

الف- آگونیستهای طبیعی: تریاک و آلکالوئیدهای آن شامل مرفین، کدئین، اوکسی کودون

ب- آگونیستهای نیمه صناعی: در آزمایشگاه از تغییر در زنجیرهی جانبی مورفین بدست میآید: هروئین

ج – آگونیستهای صناعی: این گروه داروها در آزمایشگاه سنتز میشوند اما در بدن انسان روی همان گیرندههای افیونی اتصال یافته و اثری مشابه تریاک بروز میدهند مانند: متادون، مپریدین، دی فنوکسیلات، پروپوکسی فن.

II - آگونیست آنتاگونیستهای مواد افیونی

این داروها بعضی از ویژگیهای آگونیستها و برخی از ویژگیهای آنتاگونیستهای افیونی را تواماً دارند مانند بوپره نورفین Buprenorphine ،پنتازوسین pentazocine ،بوتورفانول Butorphanol ،نال بوفین Nalbuphine .

این داروها را آگونیست نسبی agonists Partial نیز می نامند.

III –آنتاگونیستهای مواد افیونی

اینها داروهائی هستند که به گیرندههای افیونی اتصال یافته اما آن را فعال نمی کنند. بلکه افیون را از گیرنده جدا می کنند. در نتیجه در فرد مصرف کننده ی افیون سریعاً آثار سندرم ترک ظاهر میشود. مانند نالوکسان (تزریقی) Naloxone نالترکسان (خوراکی) Naltrexone نالورفین Nalorphine ،لوالورفان Levallorphane ،نال مفن Nalmefene.

گیرندههای افیونی

چهار گیرنده های افیونی Receptors Opium شناخته شده اند که عبارتند از

مو ، کاپا ، دلتا و نوسی سپشن/اوفانین FQ پپتید.

هر کدام از این گیرنده ها یک ذوج پروئئین G است. حداقل بیست لیگاند افیونی دورن زا شناخته شده است.

منشاء افیون

از جمع آوری و فرآوری شیره ی گرز خشخاش تیغ زده، تریاک به دست میآید که به رنگ قهوهای سیر است. تریاک آلکالوئیدهای متعددی دارد که از آن میان فقط مورفین، کدئین و پاپاورین کاربرد طبی دارند. از هر ده کیلوگرم تریاک یک کیلو مورفین و از هر کیلوگرم مورفین پانصد گرم هروئین بدست میآید. تریاک به شکل استنشاقی با وافور و سیخ، خوراکی (محلول در چای غلیظ) مصرف می شود. سوخته ی تریاک، بقایای چسبیده به وافور به رنگ قهوهای سوخته است که در آب حل کرده میخورند. شیرهی تریاک صاف کرده ی محلول سوخته ی تریاک است که پس از جوشاندن بدست میآید. مقدار مصرف تریاک معموال با مثقال و نخود سنجیده میشود یک مثقال چهار و نیم گرم و هر 24 نخود یک مثقال است. اثر تریاک استنشاقی معموال نصف اثر خوراکی است.

مشتقات افیون

هروئین Heroine

Hero در لاتین به معنی قهرمان است. احساسی که به مصرف کننده ی ماده در حالت نشئه دست می دهد از آنجائیکه هروئین تمام خواص مواد افیونی را در ابعاد گسترده تر دارد به شرح آن میپردازیم. هروئین در آزمایشگاه از آستیالسیون مورفین ساخته میشود. اعتیادآورترین و سریع الاثرترین مخدر غیر قانونی است. در سالهای اخیر نوع خالص آن به نام کریستال و کرک و گاه مخلوط با کورتون وارد بازار شده است. در 1874 شناخته شد و در 1890 به عنوان ضد درد قوی معرفی شد که شاید بتواند در درمان اعتیاد به مورفین مورد استفاده قرار گیرد. پنج برابر مسموم کننده تر از مورفین است. زمان وابستگی فیزیولوژیک آن را کمتر از سه هفته دانسته اند. خوابآوری آن به شدت مورفین نیست. در امریکا در 1952 ممنوع شد و عجیب اینکه پزشکان اروپائی تا چند سال بعد هم به نسخه کردن محدود هروئین ادامه دادند. نامهای خیابانی دارو اشک هدا، اشک خدا، اشک سیاه و.... است. هروئین خیابانی با موادی نظیر شکر، نشاسته، شیر خشک، کینین، استریکنین، دیازپام مخلوط و عرضه میشود. مصرف هروئین با راش یک حالت سریع توام با گر گرفتگی، خشکی دهان، گیجی، احساس سنگینی در انتهاها و خارش شدید همراه است که ممکن است با تهوع و استفراغ توام شود. گیجی پس از اثر اولیه به مدت چند ساعت دوام یافته به تیرگی عملکرد روانی، فروکش کردن درد و کاهش کارکرد قلب و ریه منجر میشود. هروئین بلافاصله پس از تزریق از سد خونی مغز عبور کرده در مغز به مرفین تبدیل شده سریعا به گیرندههای افیونی می چسبد. لوکوس سرولوس را مهار و سبب فعالسازی نورونهای دوپامینرژیک در هسته ی اکومبنس میشود. با توجه به عمر نیمه ی کوتاه هروئین که حدود 8 - 6 ساعت است ، در صورت عدم مصرف پس از این زمان ، سندرم ترک هروئین ظاهر میشود که عبارت است از بیقراری، دردهای عضلانی و استخوانی، بیخوابی، اسهال، استفراغ، سیخ شدن موها (حالت بوقلمون سرد) حرکات پاها است. اوج سندرم ترک 48-24 ساعت پس از آخرین مصرف است و پس از یک هفته فرو می نشیند. در بعضی از معتادین تا چند ماه دوام می یابد.

مرفین Morphine

به شکل پودر سفید یا کرمی رنگ در آمپولهای 10و 15 میلیگرمی در داروخانه های بیمارستانی وجود دارد. جذب مرفین سریع است به گونه ای که 30 دقیقه پس از تزریق زیرجلدی 60 %آن جذب می شود. پیدایش تحمل در مرفین سریع و شدید است. برای یک فرد عادی 200 میلیگرم دوز کشنده ی مورفین است. اما با پیدایش تحمل معتادین گاه تا 4000 میلیگرم مرفین تزریق می کنند. مرفین جذب خوراکی ناچیزی دارد.

کدئینCodeine

کدئین بر خالف مرفین از طریق خوراکی کاملا موثر است و اثر ضد درد آن ناشی از تبدیل به مرفین است. 120 میلیگرم کدئین معادل ده میلیگرم مرفین است. در کبد متابولیزه و از طریق ادرار دفع میشود. یک ضد درد ملایم اما ضد سرفه ی قوی است. بر خالف مرفین تحمل در کدئین به آهستگی پدید میآید. کمتر از مرفین اعتیاد آور است. میزان مصرف استامینوفن کدئینه در سال86 سی میلیارد قرص بوده است که با کاهش میزان کدئین در قرص های خوراکی از بیست به ده میلیگرم در سال 87 میزان مصرف آن پائین آمد.

ترامادول Tramadol

این دارو یک آنالوگ صناعی کدئین و آگونیست ضعیف گیرندهی µ است. بخشی از اثر ضد دردی دارو با مهار باز جذب نوراپی نفرین و سروتونین صورت میگیرد. عمر نیمه ی دارو 7 ساعت است اما یک متابولیت فعال دارو تا چهار بار قویتر از خود ترامادول است. نکته آنجاست که این دارو به شدت اعتیادآور بوده، معتادین زودتر از پزشکان آن را کشف کرده اند. عدهای از همکاران پزشک نیز به تصور بیضرری دارو آن را تجویز میکنند که منجر به اعتیاد یاتروژنیک میشود. روزی نیست مراکز درمانی مراجعینی جوان و نوجوان با تشنج ناشی از ترامادول نداشته باشد . این دارو در دوزهای بالای 600میلی گرم تشنج زا است اما مصرف کنندگان بی توجه به این امر یا ناآگاه مقادیر بالای این داروی بشدت اعتیادآور و مضر را مصرف می کنند. تاسف آور اینکه اخیرا ترکیبی از این ماده با مواد تقویت کننده ی جنسی (سیلدنافیل) هم به بازار عرضه شده است. متاسفانه از کشورهائی هستیم که بیشترین مصرف سرانه ی ترامادول را داریم. در سال 85 سیصد و بیست میلیون قرص ترامادول توزیع شده است.

دی فنوکسیلات Diphenoxoylate

این دارو از مشتقات پی پریدین (یک مادهی افیونی صناعی) است که مخلوط با آتروپین در درمان علامتی اسهال کاربرد دارد. معتادین در غیاب دسترسی به فرآوردههای افیونی از این دارو برای پیشگیری از تجربه ی سندرم ترک استفاده می کنند. چهارمین داروی پر مصرف کشور است. دی فنوکسیلات از مرفین قویتر است.

متادون Methadone

یک آگونیست طولانی اثر گیرنده ی مو µ با ویژگی فارماکولوژیک مشابه مورفین است. در 1937 در آلمان سنتز شد در 1960 سودمندی آن توسط دو پزشک امریکائی در درمان اعتیاد به هروئین روشن گردید. در 1972 مورد تائید FDA قرار گرفت. دارو را فقط در بیماران معتاد به هروئین یا دوز بسیار سنگین تریاک معمولا فقط پزشک شروع می شود. متادون پس از مصرف خوراکی سریعاً جذب میشود به وسیله ی کبد متابولیزه و متابولیت آن به وسیله ی کلیه دفع میشود. تسکین، یبوست، تعریق، تهوع، گیجی و افت فشار خون عوارض ناخواسته ی متادون هستند. مسمومیت با متادون یک اورژانس طبی است. میوزیس (مردمک ته سنجاقی) در مسمومیت با مواد افیونی اغلب تشخیص گذار است. مهمترین مساله دپرسیون تنفسی ناشی از اثر مستقیم ماده بر مراکز تنفسی است. استفاده از آنتاگونیستهای افیون (نالوکسان) اقدامات نگهدارنده ی عمومی توصیه میشود. با توجه به نیمه ی عمر طولانی 48 ساعته ی متادون ممکن است دوزهای مکرر نالوکسان مورد لزوم باشد. ویژگی این دارو 1 -عدم تسکین شدید و قابلیت زندگی عادی با آن 2 -تبدیل نوسانات شدید خلق (با هروئین) به یک خلق باثبات یکنواخت و بهبود کارائی است. همزمان باید روان درمانی و کمک به بیمار برای تغییر سبک زندگی به عمل آید و غربالگری متناوب جهت ارزیابی همکاری درمانی نیز ضروری است. تجربه نشان داد که متادون در مقایسه با سایر داروهائی که برای درمان نگهدارنده ی معتادین به مواد افیونی تجویر می شود، سالم تر و ایمن تر است البته اگر بجا و در دوز مناسب زیر نظر پزشک مصرف شود.

لوومتادیل آستات Levomethadylacetate

لوومتادیل آستات مشابه متادون بوده فقط نیمه ی عمر طولانی تری دارد و میتوان آن را هفته ای دو یا سه بار مصرف کرد. امتیاز این دارو در آن است که فرد معتاد بجای مراجعه ی روزانه فقط چند بار در هفته به مراکز مربوطه مراجعه نماید .

آگونیست آنتاگونیستهای افیون

بوپره نوفین Buprenorphine

ماده ی مخدر نیمه صناعی مشتق از تبائین می باشد و ۲۵ تا ۵۰ برابر قویتر از مرفین است. اثر ضد درد و دیگر آثار CNS مشابه مرفین است اما نیمه ی عمراش طولانی تر بوده 37–20 ساعت است. دارو آگونیست گیرندهی مو µ و آنتاگونیست گیرندهی کاپا K می باشد. در 2002 مورد تائید FDA برای درمان اعتیاد به هروئین قرار گرفت. اعتیاد به نوع تزریقی پاکستانی دارو با نام تمجیزک موجب حذف مصرف نوع تزریقی در درمان اعتیاد شد. اما نوع زیر زبانی دارو به شکل قرصهای زیر زبانی 2 و 4 و 8 میلیگرمی در کلینیکهای ترک اعتیاد کشور مورد استفاده است. دارو در رفع آثار ذهنی و فیزیولوژیک ترک موثر است.

عوارض ناخواسته ی دارو عبارتند از گیجی، یبوست، دپرسیون تنفسی.

احتمال مرگ در مصرف توام با سایر داروها مانند بنزودیازپینها وجود دارد. بوپره نورفین منحصرا باید در درمان نگهدارنده ی معتادین به هروئین و احیانا مقادیر سنگین تریاک تجویز شود. اما متاسفانه گاها در اعتیادهای سبک هم به اشتباه تجویز می شود. متاسفانه ترک بوپرنورفین دشوار است و ترک آن از متادون سختتر است.

آنتاگونیستهای افیون

نالترکسان Naltrexone

نالترکسان در 1984 از طرف FDA جهت درمان اعتیاد به مواد افیونی مورد تائید قرار گرفت. جالب اینکه در همان سالها NIDA (موسسه ی ملی سوءمصرف دارو) راهنمای تولید نالترکسان مداوم رهش را تعیین و اعلام کرد. البته این دارو هم اکنون به تولید رسیده است. نیمه ی عمر نالترکسان 3 -1 ساعت و متابولیت فعال آن بتا نالترکسان 13 ساعت است. اما دارو در عمل قادر است به گونه ای موًثر تا 72 ساعت اثرات مواد مخدر را وقفه دهد بطوری که احساس ذهنی اوج high را که با مصرف ماده ممکن است بوجود آید از بین می برد و ویار به ماده کاهش می یابد. نالترکسان اگر با روشهای رفتار درمانی شناختی ساخت یافته توام شود میتواند در پیشگیری از عود موثرتر باشد. تهوع، دردشکم، استفراغ، سردرد، گیجی، خستگی، تحریک پذیری و درد سینه از عوارض ناخواسته ی دارو است. این عوارض در عمل گذرا و قابل تحمل است.

موارد منع مصرف:

نوع پیوسته رهش در مبتلایان به هپاتیت، مصرف کنندگان جاری مواد، در تست چالش نالوکسان مثبت و تست مرفین مثبت در غربالگری و افراد حساس به نالترکسان.

کانابیس (حشیش)

رایج ترین ماده مخدر مورد مصرف در جهان حشیش یا کانابیس Cannabis است. طبق آمار سازمان بهداشت جهانی دو ونیم درصد جمعیت جهان مصرف کننده ی آن هستند. عده ای طرفدار آزاد شدن مصرف و تجویز طبی آن هستند و برخی در بعضی از کشور ها تافروش در داروخانه ها و سوپر مارکت ها پیش رفته اند و گروهی دیگر آن را دروازه ی ورود مواد خطر ناک تر‌ می دانند که باعث بروز تصادفات رانندگی، تشدید پسیکوز، ایجاد عوارض مغزی و سندرم فقدان انگیزش می شود.

تاریخچه

گیاه شاه دانه از پنج هزار سال پیش مورد استفاده بشر بوده است. حشیش یا کانابیس از قسمت های مختلف گیاه شاه دانه به دست می آید. هدف از استفاده از آن تفریحی یا درمانی بود. نام های دیگر آن بنگ، ماری جوانا است. در قرن پنجم قبل از میلاد هرودوت قبیله چادر نشینبی را توصیف کرده است که دانه های شاه دانه را روی منقل دود می کردند و باعث سرخوشی آنها می شد. اولین جاییکه حشیش یا ماری جوانا (در زبان مکزیکی ماری جوانا) کشت و تولید شده را منطقه چین یا آشور دانسته اند گرچه به شاه دانه ی هندی نیز شهرت دارد.

مکانیسم اثر

کانابیس حاوی بیش از چهارصد ماده است که شامل بیش از شصت نوع کانابینوئید است. ماده ی موثره ی کانابیس تتراهیدروکانابینول THC است. THC و سایر کانابینوئید ها با رسیدن به مغز به گیرنده های خاصی که فقط در مغز وجود دارند به نام CB1 می چسبند. گیرنده دیگر کانابینوئید CB2 است که فقط گیرنده ی محیطی است و در مغز یافت نمی شود. مانند اپیوئید های درون زا در مغز که از طریق اثر بر گیرنده های افیونی عمل می کنند، کانابینوئیدهای طبیعی نیز از طریق اثر بر گیرنده های CB1 و CB2 عمل می کنند.

محل گیرنده های CB1:

این گیرنده ها اغلب در ناحیه پیشانی مغز، قشر مغز، عقده‌های قاعده ای، مخچه و لیمبیک سیستم (آمیگدال، هیپوتالاموس، هیپوکامپ) می باشند. این مناطق از مغز محل کنترل حرکت، اشتها، هیجان، حافظه و عملکرد های شناختی می باشند.

اثرات اصلی کانابیس بر مغز:

1 - اختلال در حرکت و تعادل (بعلت اثر بر هسته های قاعده ای ومخچه)

2 - اختلال و تخریب حافظه کوتاه مدت (بعلت اثر بر گیرنده ها در هیپوکامپ)

3 - اثر سوء بر عملکرد شناختی ، هشیاری و تمرکز (بعلت اثر بر گیرنده ها در نئوکورتکس)

4 - تحریک اشتها (بعلت اثر بر گیرنده ها در هیپوتالاموس)

کانابیس اثرات ضد درد کمی هم دارد که میتواند ناشی از وجود تعدادی از گیرنده های کانابینوئید در نورون های درد باشد. خود بدن انسان بنام اندوکانابینوئید Endocannabinoid (معادل اندورفین) تولید می کند که نقش مهمی در حافظه، اشتها، استرس، خواب و سایر عملکرد های مهم مغز دارد.

شیوه های مصرف:

شایع ترین روش تدخین است. نیمی از تتراهیدروکانابینول دود شده وارد ریه می شود و از راه ریه ها وارد جریان خون می شود. در روش تدخین سرعت رسیدن به مغز سریع و در عرض چند دقیقه است و اوج اثر نیم ساعت است.

شیوه خوراکی نیز گاها معمول است اما دیرتر به مغز می رسد و شروع اثر یک تا سه ساعت طول می کشد. گاهی اوقات این تاخیر باعث می شود این افراد کانابیس را بیشتر از حد بخورند و این عامل مسمومیت می باشد. تتراهیدروکانابینول به وسیله کبد متابولیزه شده متابولیت آن به علت حلالیت در چربی در کبد وبافت چربی تجمع می یابد. به همین دلیل روزها و هفته ها بعد از مصرف در خون و ادرار توسط آزمایشگاه قابل کشف است.

قدرت

سطح تتراهیدروکانابینول زمانی بیشترین مقدار است که گیاه ماده به شکل ایزوله رشد داده شده و گرده افشانی انجام نداده باشد. این گل های نابارور سرِ گیاه بیشترین کانابینوئید را دارد و بین فراوردهای آن، روغن حشیش بیشترین THC را دارد.

بیماری های ناشی از مصرف کانابیس

سرطان ریه

بعلت درصد بالای مصرف سیگار در بین مصرف کنندگان کانابیس تعیین دقیق عوارض سرطانزایی آن را مشکل می سازد. نقش سیگار در دستگاه تنفسی و سرطان اثبات شده است، گرچه تدخین کانابیس حاوی غلظت بالائی از کارسینوژن هاست ولی مطالعات در مورد سرطانزایی کانابیس به صورت مجزا کامل نیست. میزان قیر موجود در دود کانابیس بیشتر از سیگار است و بالطبع رسوب قیر در ریه در اثر مصرف کانابیس نیز بیشتر است. بنظر می آید THC موجب در حشیش باعث تخریب سیستم ایمنی آنتی تومر می شود . لذا احتمال بالای سرطان زایی کانابیس به قوه خود باقی است.

عوارض قلبی عروقی

کانابیس سبب افزایش ضربان قلب می شود بخصوص در افرادی که بصورت تفننی گاهی مصرف می کنند. مصرف کانابیس بصورت استنشاقی گاهی با عوارض قلبی عروقی نظیر انفارکتوس قلبی همراه است که البته نادر می باشند.

عوارض باروری

مصرف کانابیس باعث کاهش سطح تستوسترون می شود. در حیوانات باعث ناهنجاری های اسپرم و تاخیر در مرحله ی استروژنی و اوولاسیون می شود. در مادران معتاد به کانابیس احتمال کاهش وزن نوزاد در تولد وجود دارد.

عوارض ایمونولوژیک

کانابیس عملکرد سلول های ایمنی بخصوص T Cell را مهار می کند که دوز های بالا این اتفاق می افتد.

تمرکز

THC زمان واکنش، تمرکز و تصمیم گیری را طولانی می کند. فلذا توانایی رانندگی را کاهش و احتمال تصادف را خیلی افزایش می دهد.

عملکرد شناختی

ماده موثره THC برخی از توانائی های شناختی را در کوتاه مدت را از بین می برد. در صورت مسمومیت با کانابیس منجر به آسیب جدی به حافظه کوتاه مدت و تمرکز و آسیب جدی به ادراک های قوی ذهنی مانند درک ریاضی می شود.

کانابیس و پسیکوز

اواسط قرن نوزده ام روان پزشک فرانسوی بنام Moreau مسمومیت با کانابیس را به عنوان مدلی از پسیکوز معرفی کرد. دوز های خیلی بالای ماده می تواند ایجاد پسیکوز نماید. گرچه دوز پایین نمیتواند باعث پسیکوز شود ولی قطعا باعث تشدید علامت آن می شود. مصرف کانابیس اسکیزوفرنیا دریک فرد مستعد را تسریع می کند.

سایر اختالالت روانی

افسردگی

اوایل مصرف طبی کانابیس در غرب به عنوان یک آنتی دپرسانت بوده است. مصرف کانابیس در افراد با افزایش ریسک افسردگی همراه است.

اضطراب

مصرف کانابیس ریسک GAD را دو هفت دهم برابر میکند و ریسک پانیک رو دو و چهار دهم برابر می کند.

انگیزه

سندرم فقدان انگیزش ناشی از مصرف مزمن کانابیس وجود دارد که ناشی از همان افسردگی است. ویژگی این سندرم آپاتی، مولد بودن پائین، لتارژی، ضعف تمرکز و توجه و مشکل اجرای دراز مدت برنامه هاست.

گروه های در معرض خطر

نوجوانان و جوانان در معرض خطر مصرف کانابیس قرار دارند. افرادیکه در سنین پائین تری شروع به مصرف ماده می کنند باعث خطرات وابسته شدن، ترک زودرس مدرسه، رفتار پرخطر جنسی، عدم اشتغال و ضعف روابط خانوادگی می شود. مصرف کانابیس در نوجوانی که مغز هنوز در حال رشد است اثر زیان بار بر تکامل نورونی و عملکرد شناختی در مغز دارد و اهمیت آن دوچندان می شود.

ترک

افراد مصرف کننده ی کانابیس اغلب به مصرف منظم دراز مدت ماده روی نمی آورند. اغلب تجارب کوتاه مدت است. برخی افراد، مصرف حشیش را مدت طولانی ادامه می دهند. مطالعات نشان داد که تحمل Tolerance و ترک Withdrawll ناشی از کانابیس در انسان ها دیده می شود.

درمان

درمان اعتیاد به کانابیس ممکن است به شیوه های مختلف کوتاه مدت گرفته تا طولانی مدت چند جلسه ای، روان درمانی یا دارو درمانی باشد. دو روش اساسی روان درمانی برای این اختلال عبارت اند از:

1- رفتار درمانی شناختی CBT

2- افزایش انگیزه درمان Motivational Enhancement Treatment

جلسات درمان کوتاه مدت شامل فراهم سازی نصایح و خودیاری می باشد. شواهد نشان می دهد که جلسات کوتاه حتی برای مصرف کنندگان سنگین ارزشمند هستند.

دارو درمانی

نکته مهم این است که هیچ درمان داروئی تائید شده ای برای کانابیس وجود ندارد.

برخی داروها ممکن است همراه روان درمانی برای تعدیل علائم ترک، در شروع ترک کانابیس مورد استفاده پزشک قرار گیرند. کلونیدین در مطالعات حیوانی موثر بوده است. لیتیوم نیز باعث کاهش علائم ترک کانابیس می شود. یک آنتاگونیست کانابینوئید بنام ریمونابات Rimonabat باعث کاهش اثر کانابیس در حیوانات و در انسان سبب پیشگیری از عود می شود.

منابع

1- تجارت پر سود دخانیات سد راه اقدامات بهداشتی است . ایران 6510 یازده خرداد 96

2- Ruiz P ,Strain E:Substance Abuse A comprehensive Text Book . Fifth Ed ,2011 ,Wolters Kluwer Lippincott Williams& Wilkins , Philadelphia

3- Sadock , B J, Sadock V A, Ruiz P : Synopsis of Psychiatry,11th ed,2015 ,wolters Kluwer Philadelphia

4- Sadock , B J, Sadock V A, Ruiz P :Comprehensive Textbook of Psychiatry 10th ed ,2017 Wolters

5- American Psychiatric Association: Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders, DSM-5 ,Fifth ed. 2013 American Psychiatric Publishing WashingtonDc

6- راهنمای پزشک در در درمان وابستگی به مواد – تهران انتشارات ارجمند چاپ نخست (87/6/3) 14 ص 1777

7- Mclaren J,Mattick R P,:Cannabis in Australia Use Supply harms and responses National Drug and Alcohol Research Centre University of South Wale 2009

8- Http://bjp.rcpsych.org/content/178/2/101.long

9- http://rashtgpa.com/?p=1029

10- https://www.day-ravan.com/article/مکانیسم-اثر-سیگار

پانویس

This article "اعتیاد آور های گیاهی" is from Wikipedia. The list of its authors can be seen in its historical and/or the page Edithistory:اعتیاد آور های گیاهی. Articles copied from Draft Namespace on Wikipedia could be seen on the Draft Namespace of Wikipedia and not main one.

---

 Facebook Page

 Follow us on Twitter !

Read or create/edit this page in another language

• اعتیاد آور های گیاهی in English