داروی ضدپارکینسون
درمان‌های آنتی پارکینسونی یک نوع از داروها هستند که در نظر گرفته شده برای درمان و تسکین علائم بیماری پارکینسوناست. بسیاری از این عوامل عمل یا افزایش دوپامین فعالیت یا کاهش استیل کولین در سیستم عصبی مرکزی.
بیماری پارکینسون[ویرایش]
بیماری پارکینسون یک موتور سیستم اختلال در سیستم عصبی است. آن است که مشخص شده به عنوان یک اختلال پیشرونده است که تحت تأثیر جنبش و در نتیجه از دست دادن دوپامین تولید سلول‌های مغز باعث لرزش در دست‌ها و فک و صورت و/یا سفتی یا خشکی اندام‌ها و تنه است.[۱] از علایم اولیه هستند، سفتی عضلانی، کندی حرکت یک لرزش استراحت و وضعیتی بی‌ثباتی است.[۲] بیماری پارکینسون ناشی از انحطاط nigrostriatal سیستماست که دوپامینترشح سلول‌های عصبی از ماده سیاه که ارسال آکسون به بازال عقده. بازال عقده‌های کنترل خودکار و همیشگی پاسخ‌های انجام شده توسط بدن انسان است.
آن را دشوار است برای تشخیص بیماری پارکینسون وجود دارد هیچ آزمون اختصاصی برای آن است. پزشکان معمولاً انجام تست‌های دیگر به منظور رد کردن سایر شرایط.[۳] اغلب دیده می‌شود در دوپامینرژیک سلول‌های عصبی در مغز بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون هستند Lewy bodiesکه غیرطبیعی دایره ای سازه‌های موجود در سیتوپلاسم است. Lewy bodies یک پروتئین متراکم هسته احاطه شده توسط یک هاله ای از تابش الیاف. جهش در کروموزوم ۴ می‌تواند باعث بیماری پارکینسون. این ژن تولید پروتئین شناخته شده به عنوان یک-synuclein. این پروتئین است که به‌طور معمول دربرداشت در presynaptic پایانه و تصور می‌شود درگیر در انتقال سیناپسی نورون‌های دوپامینرژیک. جهش تولید آنچه شناخته شده به عنوان یک سمی به دست آوردن تابع از آنجا که آن را به تولید یک پروتئین است که منجر به اثرات سمی هستند که به سلول. بیماری پارکینسون نیز می‌تواند ناشی از یک جهش در کروموزوم ۶. این ژن شده‌است به نام parkin. این جهش باعث کاهش عملکرد است که باعث می‌شود آن را یک مغلوب اختلال است.
شایع دارو[ویرایش]
هدف از شایع‌ترین Antiparkinson مواد مخدر است یا به جای سطح دوپامین در مغز یا تقلید از اقدامات دوپامین. دسته اصلی Antiparkinson داروهای آنتی کولینرژیک مواد مخدر و دوپامینرژیک داروها. داروهای آنتی کولینرژیک بلوک عمل استیل کولین جبران پایین بودن سطح دوپامین. همان‌طور که در قبل از دوپامینرژیک داروها هدف به جای دوپامین یا مانع از تخریب دوپامین در مغز است.[۴]
L-DOPA[ویرایش]
پس از تشخیص اولیه ساخته شده‌است کاربدوپا-لوودوپا را می‌توان به عنوان یک antiparkinson دارو. اگر این دارو را نشان می‌دهد بهبود پزشکان به احتمال زیاد تأیید خود را تشخیص. این استاندارد درمان برای بیماری پارکینسون است که به عنوان L-DOPA پیش ساز دوپامین. L-DOPA باعث می‌شود فرد باقی مانده نورون‌های دوپامینرژیک به تولید و ترشح بیشتر دوپامین مقابله با اثرات بیماری پارکینسون. اما در نهایت nigrostriatal دوپامینرژیک سلول‌های عصبی در مغز قطره به پایین به اندازه کافی تعداد که در آن علائم بیماری پارکینسون بدتر شده. این است که با توجه به نیمه عمر کوتاه از L-DOPA در بدن؛ به‌طور معمول ۱٫۵–۲ ساعت است.[۵] L-DOPA نیز فعال DAهای عصبی در mesolimbic/mesocortical سیستم و تولید عوارض جانبی مانند توهم و هذیان.
دپرنیل[ویرایش]
پزشکی که می‌توان با L-DOPA یا به‌طور جداگانه است دپرنیل. دپرنیل مهار فعالیت آنزیم MAO-Bکه پس از آن خواهد شد کاهش سرعت پیشرفت بیماری پارکینسون است. دپرنیل اما نه به‌طور کامل جلوگیری از انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک. دپرنیل تأخیر در زمان قبل از دیگر antiparkinson مواد مخدر مانند L-DOPA نیاز مورد استفاده قرار گیرد.[۶]
تیروزین هیدروکسیلاز[ویرایش]
تیروزین هیدروکسیلاز کاتالیز تشکیل L-DOPA نرخ-محدود کردن مرحله در بیوسنتز دوپامین.[۷] به عبارت دیگر، آن است که یک پیش ماده برای انتقال دهنده‌های عصبی را افزایش می‌دهد و پلاسما سطوح انتقال دهنده عصبی دوپامین و نوراپی نفرین.[۸] این دارو نباید استفاده شود که مصرف L-DOPA به عنوان لوودوپا تداخل با جذب تیروزین است.[۹]
آپومورفین[ویرایش]
آپومورفین نیز استفاده شده‌است برای درمان بیماری پارکینسون. این است که به عنوان یک دوپامین آگونیست گیرنده. اما آنچه باعث عوارض شدید استفاده می‌شود که خود را در آن.[۱۰]
داروهای آنتی کولینرژیک[ویرایش]
mGluR4[ویرایش]
N-فنیل-7-(hydroxylimino)cyclopropa[b]chromen-1a-کربوکسیآمید (PHCCC) در حال حاضر در حال مطالعه به عنوان یک انتخابی allosteric potentiator از mGluR4. Metabotropic گلوتامات گیرنده 4 (mGluR4) یک هدف دارویی بالقوه برای بیماری پارکینسون است. PHCCC انتخابی potentiated آگونیست ناشی از mGluR4 فعالیت در سلول بیان این گیرنده و نیست خود را به عنوان یک آگونیست است. PHCCC همچنین potentiated اثر L-(+)-2-آمینو-4-phosphonobutyric اسید در مهار انتقال در striatopallidal سیناپس است. این مهم است با توجه به striatopallidal سیناپس‌های پیشنهاد شده به عنوان یک هدف برای درمان بیماری پارکینسون. این می‌تواند امیدوارم بازگرداندن تعادل در بازال عقده مدار موتور.[۱۱]
تحقیقات[ویرایش]
تحقیقات اخیر برای کاهش علائم بیماری پارکینسون شامل stereotaxic روش. این روش به‌طور معمول انجام می‌شود که بیماران دیگر پاسخ به antiparkinson مواد مخدر. این روش شامل پیوند از بافت جنین در تلاش برای دوباره ترشح دوپامین در neostriatum. محققان همچنین تلاش استراتژی‌های ژن درمانی است. اصلاح شده ژنتیکی ویروس قرار داده شد به subthalamic nucleus از بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون است. این ویروس تحویل یک ژن برای GADاست که آنزیم مسئول بیوسنتز از عمده مهاری انتقال دهنده عصبی GABA. در این مطالعه گاد تبدیل برخی از تحریک گلوتامات تولید سلول‌های عصبی در زیر thalamic هسته به مهاری گابا-تولید سلول‌های عصبی بهبود علائم بیماری پارکینسون است.
نمونه[ویرایش]
- دوپامینرژیک پیش سازهای. ترجیح داده بیش از سایر داروها برای جلوگیری از نامطلوب sympathomimetic عوارض جانبی.
- COMT بازدارندهاست. جلوگیری از محیطی سوخت و ساز بدن از لوودوپا توسط COMT و از این رو افزایش سطح مغز است.
- انتاکاپون
- Opicapone
- Tolcapone (در عمل نیز در سیستم عصبی مرکزی[۱۳])
- محیطی معطر L-آمینو اسید دکربوکسیلاز بازدارنده (دوپا دکربوکسیلاز بازدارنده). جلوگیری از محیطی سوخت و ساز بدن از لوودوپا توسط decarboxylases و از این رو افزایش سطح مغز است.
- بنسرازید
- کاربدوپا
- انتخابی و بازدارنده‌های مونوآمینو اوکسیداز Bاست. جلوگیری از متابولیسم دوپامین توسط مائوB و از این رو افزایش سطح مغز است.
- سلگلین
- راساگیلین
- دوپامین آگونیست‌های گیرنده‌های. به‌طور مستقیم افزایش فعالیت دوپامین در سیستم.
- آپومورفین
- بروموکریپتین
- پرامیپکسول
- رپینیرول
- روتیگوتین
- آنتی کولینرژیک‌ها
- Antimuscarinics
- Benzatropine
- دیفن هیدرامین
- دیمن هیدرینات
- اسکوپولامین
منابع[ویرایش]
- ↑ NINDS. "NINDS Parkinson's Disease Information Page." Parkinson's Disease Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 12 Mar. 2014. Web. 12 Mar. 2014.
- ↑ Neil Carlson. Pearson Education, Inc., ed. Psychology of Behavior (11 ed.). pp. 533–538.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ Mayo Clinic Staff. "Parkinson's Disease." Diagnosis at Mayo Clinic. Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2014. Web. 12 Mar. 2014.
- ↑ Parkinson's UK. "Anticholinergics". Retrieved 30 April 2014.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ NIH DailyMed. "Sinemet". Retrieved 21 August 2014.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ خطای لوآ در پودمان:Citation/CS1/en/Identifiers در خط 47: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
- ↑ خطای لوآ در پودمان:Citation/CS1/en/Identifiers در خط 47: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
- ↑ خطای لوآ در پودمان:Citation/CS1/en/Identifiers در خط 47: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
- ↑ University of Maryland Medical Center. "Tyrosine". Retrieved 30 April 2014.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ Donovan, Stephen. "Parkinson's Disease Treatment". Retrieved 16 April 2014.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.
- ↑ خطای لوآ در پودمان:Citation/CS1/en/Identifiers در خط 47: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
- ↑ Mutschler, Ernst; Schäfer-Korting, Monika (2001). Arzneimittelwirkungen (به German) (8 ed.). Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. pp. 313–316. ISBN 3-8047-1763-2.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.نگهداری CS1: زبان ناشناخته (link)
- ↑ Dinnendahl, V, ed. (1998). Arzneistoff-Profile (به German). 10 (13 ed.). Eschborn, Germany: Govi Pharmazeutischer Verlag. ISBN 978-3-7741-9846-3.صفحه پودمان:Citation/CS1/en/styles.css محتوایی ندارد.نگهداری CS1: زبان ناشناخته (link)
پیوند به بیرون[ویرایش]
This article "داروی ضدپارکینسون" is from Wikipedia. The list of its authors can be seen in its historical. Articles copied from Draft Namespace on Wikipedia could be seen on the Draft Namespace of Wikipedia and not main one.
